痛風發作時的痛，可謂是“驚天地，泣鬼神”，是火辣辣的、撕心裂肺的痛，但凡體會過的人無不刻骨銘心，痛風的痛也因此被喻為“疼痛之王”。那要怎樣有效控制痛風？我們可以做到讓痛風不再發作嗎？
痛風急性發作期治療
    痛風急性發作治療關鍵是一個“早”字。應在痛風發作的24小時內給予抗炎鎮痛治療，臥床休息，抬高患肢，局部予冰敷等。
    抗炎鎮痛治療的一線藥物有秋水仙堿和非甾體抗炎藥（NSAID），存在禁忌或效果不佳時，也可應用糖皮質激素。若累及大關節時，可給予關節腔內注射糖皮質激素，但需排除關節感染，并避免短期內反復注射。
    對于嚴重的急性痛風發作(疼痛VAS評分≥7)、多關節炎或累及≥2個大關節者，若單藥治療效果不佳，可給予鎮痛藥物聯合治療，包括秋水仙堿與NSAID、秋水仙堿與糖皮質激素聯合使用,以及關節腔糖皮質激素注射與其他藥物的組合。但不宜NSAID和全身糖皮質激素聯用。

    上述藥物不耐受或有禁忌時，可應用白介素1受體拮抗劑作為痛風急性發作的二線治療藥物。
如何做到讓痛風不再發作？ 
    要做到讓痛風不發作，我們需從痛風的形成原因說起。 痛風是一種代謝性風濕病，痛風發作、痛風石形成、尿酸性腎病的發生等都與高尿酸血癥直接相關。當血尿酸超過其在血液或組織液中的飽和度，在關節局部形成尿酸鈉晶體并沉積，誘發局部炎癥反應和組織破壞，即出現痛風發作；尿酸鈉晶體沉積于關節附近的肌腱、腱鞘及皮膚結締組織，即為痛風石；尿酸鈉晶體在腎臟沉積可導致尿酸性腎病。 
                                          

    因此，血尿酸升高是痛風及其相關合并癥發生、發展的根本原因。沒有高尿酸血癥，就沒有痛風。而降尿酸才是杜絕痛風發作最根本的方法。 研究顯示，血尿酸長期控制在<360 μmol/L時，不僅可使尿酸鹽結晶溶解，晶體數量減少、體積縮小，同時還可避免新的結晶形成。有效的降尿酸治療，還能改善痛風患者的腎臟合并癥。
    目前，國內外指南均推薦痛風患者降尿酸治療目標為血尿酸＜360μmol/L，并長期維持；若患者已出現痛風石、慢性痛風性關節炎或痛風性關節炎頻繁發作，降尿酸治療目標為血尿酸＜300μmol/L，直至痛風石完全溶解且關節炎頻繁發作癥狀改善，可將治療目標改為血尿酸＜360μmol/L，并長期維持。切不可“不痛不治”！ 記住，不把血尿酸降下來，痛風就會反復發作。
那怎么才能使血尿酸水平達標呢？
      1. 高尿酸血癥和痛風患者應了解高尿酸血癥的危害。自覺配合醫生將血尿酸水平控制在目標范圍，并定期監測有無靶器官損害。

    高尿酸血癥可導致關節、腎臟等的損害，也是心腦血管疾病、糖尿病等疾病的獨立危險因素，長期高尿酸血癥是諸多代謝性疾病的重要共同病因。

    2. 保持健康的生活方式。 健康生活方式主要包括規律運動、控制體重，禁酒、控制高嘌呤、高果糖飲食，多喝水。
   （1）規律運動、控制體重。 國家風濕病數據中心資料顯示超過50%痛風患者超重或肥胖。 痛風患者要科學地選擇適合自己的運動方式和運動量。運動不足，達不到預期效果；運動過量，可能誘發痛風急發作或加重病情?！?017中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識》建議患者每周至少進行150 min（30 min／d×5 d／周）中等強度有氧運動；運動要遵循個性化、循序漸進、適時調整的原則。
  （2）禁酒?，F已明確酒精可通過多種機制導致血尿酸升高，痛風的發病風險與酒精攝入量呈劑量依賴性增加。
  （3）飲食管理。飲食管理非常重要，根據嘌呤含量可將食物分為： 高嘌呤、中嘌呤、低嘌呤食物。建議高尿酸血癥與痛風患者盡量少吃高嘌呤類食物，適當吃中嘌呤類食物，多吃低低嘌呤類食物。 奶制品，尤其是低脂奶制品可降低血尿酸水平，原理可能與其所含的微量元素、酪蛋白等相關。另外，要少吃脂肪，脂肪本身會阻礙腎臟對尿酸的排泄。 

   
   （4）多喝水。體內的尿酸主要通過尿液排出體外，痛風患者每日飲水應在2000毫升以上，以促進尿酸排泄和避免尿路結石形成。但飲水有一些講究：① 不飲純凈水，純凈水是用反滲透法制作，PH值在6.0左右，這種偏酸性的水不利于患者；以飲普通自來水和礦泉水為妥。② 晨起和睡前是飲水的最佳時機。因為夜間血流速度緩慢，血液黏稠度增加，血中尿酸易沉積。③存在嚴重心臟功能不全和腎功能不全時，要控制飲水量。④ 茶有類似咖啡的降尿酸機制，茶中也有升高血尿酸的成分，二者作用相互抵消，茶對血尿酸水平無顯著影響，痛風患者可根據自己的喜好選擇是否喝茶。
   （5）重視痛風的新危險因素：果糖攝入過量。 果糖可通過直接和間接機制使血尿酸升高，并增加代謝綜合征的發病率，因此高尿酸血癥和痛風患者不宜攝入含果糖飲料，含果糖高的水果也要控制。 含果糖飲料有碳酸飲料，果蔬汁、運動飲料、涼茶類等；含果糖較高的水果有蘋果、無花果、橙子、柚子、荔枝、柿子、桂圓、香蕉、楊梅、石榴等；蜂蜜中果糖含量驚人。
    3. 降尿酸藥物的合理應用。

    大部分痛風患者需終生服用降尿酸藥物治療；部分患者，若低劑量藥物能長期維持尿酸達標且無痛風石，可嘗試停用降尿酸藥物，但仍需定期監測血尿酸水平，維持血尿酸水平在目標范圍。
    目前降尿酸藥物有三類：抑制尿酸合成藥物，別嘌醇、非布司他；促進尿酸排泄藥物，苯溴馬??；分解尿酸藥物——尿酸氧化酶，拉布立酶和普瑞凱希。前兩類為一線藥物，后者為二線藥物。 選擇降尿酸藥物時，應綜合考慮藥物的適應證、禁忌證和高尿酸血癥的分型。高尿酸血癥分為尿酸生成過多型、尿酸排泄低下型、混合型，要根據分型選擇藥物。
    單藥足量、足療程治療，血尿酸仍未達標的患者，可考慮聯合應用兩種不同作用機制的降尿酸藥物。 另外，有些藥物兼有降尿酸作用，例如氯沙坦、非諾貝特、阿托伐他汀鈣、二甲雙胍等，當患者同時需要使用降壓、降脂、降糖藥物時，可優先選擇這些具有“一箭雙雕”作用的藥物。
    4. 堿化尿液藥物的使用。

    尿酸是一種弱有機酸，在堿性環境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，有利于尿酸的溶解及從尿液排泄，低pH尿(尿pH<6)是尿酸性腎結石形成的重要原因。但若尿pH>7，尿液過度堿化，反而增加鈣鹽結石的發生率，或者在尿酸結石表面形成磷酸鹽外殼，阻止其進一步溶解。因此堿化尿液應適度，濫用或不用都是不對的。推薦高尿酸血癥與痛風患者的最佳晨尿pH值為6.2-6.9。堿化尿液藥物可選擇枸櫞酸制劑、碳酸氫鈉。
    5. 降尿酸時需預防痛風急性發作。

    痛風患者開始服用降尿酸藥物后，伴隨血尿酸的下降可出現痛風發作，這種現象稱為“轉移性痛風”或“溶解痛”。出現這種現象的原因是血尿酸降低后，沉積在關節滑膜、軟骨或軟組織中的尿酸鹽晶體崩解，脫落的尿酸鹽晶體一旦被吞噬細胞吞噬，就可引起一次痛風發作。

     轉移性痛風是降尿酸治療伴發的現象，不是治療無效，是血尿酸下降的反應，此時，不能打退堂鼓，放棄降尿酸治療。研究顯示，降尿酸治療時轉移性痛風的發生率達70%以上。

     轉移性痛風一般發生在尿酸驟然下降時，疼痛程度較輕，發作頻率呈遞減趨勢。 為減少轉移性痛風的發生，一方面，降尿酸藥物從小劑量起步，緩慢降尿酸；另一方面，降尿酸治療的同時服用小劑量抗炎鎮痛藥物。不過我們在臨床中發現有些患者，尤其是病程較短的患者，采用小劑量起始降尿酸藥物的方法，緩解降低血尿酸，常無痛風急性發作。因此，我們并不常規使用藥物預防痛風急性發作。但讓患者備好相關藥物，一旦發作，及時服用。